علت شناسی اتیسم / اوتیسم

علت شناسی اتیسم / اوتیسم

در علت شناسی اتیسم / اوتیسم سه گروه عمده ی الف_ عوامل ارگانیک و بیولوژیک ب_ عوامل عصب روانشناسی کودکی و ج_ عوامل روانشناختی داریم.

الف_ علت شناسی اتیسم / اوتیسم با عوامل ارگانیک و بیولوژیک :

در دسته عوامل ارگانیک و بیولوژیک عوامل زیر از اهمیت بیشتری برخوردار هستند

۱_ عوامل بیوشیمیایی: در این دسته از عوامل، سیستم ایمنی بدن، واکسیناسیون، واکسن های سه گانه، مسمومیت ها مانند مسمومیت با فلزات سنگین مثل جیوه، دی اکسین، اختلالات ویتامینی/ معدنی، غذا و دیگر آلرژیها بررسی می شوند.

۲_ عوامل مغزی: در این دسته از علایم، آسیبهای عملکردی وساختاری مغز مانند آنسفالیت نوزادی مورد مطالعه قرار می گیرند.

۳_ عوامل ژنتیکی

۴_ عوامل مرتبط با سایر بیماریها

ب_ علت شناسی اتیسم / اوتیسم عوامل عصب روانشناسی کودکی

در مطالعه ی این عوامل موارد زیر مورد بررسی قرار می گیرد.

۱_ اختلالات ناشی از ضربه پیش و پس از تولد: در این دسته سطوح بیش از حد کورتیزول عوامل محیطی مانند کمبود تحریک مناسب مورد بررسی قرار می گیرد.

۲- اتیسم واکنشی

۳- اختلالات ناشی از ضربه نوزادی

ج_ علت شناسی اتیسم / اوتیسم عوامل روانشناختی:

این دسته از عوامل به بررسی پردازش اطلاعات شناختی و روانپزشکی نوزاد/ سلامت ذهن پرداخته می شود.

۱- پردازش اطلاعات شناختی: در این گروه از مطالعات به بررسی مشکلات درکی ،تئوری ذهن و حساسیت بیشاز حد پرداخته می شود.

۲- روانپزشکی نوزاد/ سلامت ذهن: در این شاخه از مطالعات مشکلات عاطفی، پویایی خانواده، کودک درون، انزواء دفاعی و توقف (نقص ساختار درونی ذهن، گسست آغاز) و افسردگی شدید مادر مورد بررسی و مطالعه قرار می گیرد.

در ادمه ی این مطالعه به شرح و توصیف موارد مهم و مرتبط خواهیم پرداخت

 ژنتیک و اتیسم

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد اتیسم پایه های وراثتی دارد. این شواهد عبارتند از:

اول: مطالعات نشان داده اند که بستگان درجه یک افراد مبتلا به اتیسم نسبت به سطوح مبنای جمعیت دارای ریسک بالاتر در ابتلا به اتیسم هستند (فلوستین[۱] و روتر[۲]، ۱۹۸۸). برای مثال احتمال ریسک اتیسم در جمعیت عادی یک دوهزاروپانصدم تا یکهزارم می باشد (وینگ[۳]، گولد[۴]، یاتیس[۵]، بریرلی[۶]، ۱۹۷۹). در حالیکه این ریسک در خواهران و برادران فرد مبتلا سه در صد می باشد. براساس این یافته ها احتمال ابتلا به اتیسم در بستگان درجه یک بالاتر بوده واین یافته ها علل وراثتی را نشان می دهد.

مطالعه اتیسم در دوقلوها

دوم: مطالعات مربوط به دو قلوها نیز وجود علل ژنتیکی را ثابت می کند. میزان ابتلا به اتیسم در دوقلو های تک تخمکی شصت درصد می باشد. درحالیکه میزان شیوع در دوتخمکی ها بیش ازمیزان خطر سایرخواهران وبرادران نیست (بولتن[۷] و روتر ۱۹۹۰، فلوستین و روتر، ۱۹۸۸). محققان دیگر تفاوت بیشتری را در میزان ابتلا تک تخمکی ها و دوتخمکی ها به اتیسم گزارش نموده اند. این یافته ها فاکتور وراثتی در میزان ابتلا به اتیسم را ثابت می کنند.

این بیماری در دوقلو های تک تخمکی شصت درصد و در دو قلو های دو تخمکی صفر درصد می باشد. اما زمانی که شیوع در اختلالات طیف اتیسم بررسی می گردد نود و دو درصد شیوع را در دوقلوهای تک تخمکی و ده درصد شیوع را در دوقلو های دو تخمکی مشاهده می نماییم. با این یافته ها در می یابیم که اختلالات طیف اتیسم قطعا دارای علل ژنتیکی می باشد.

اتیسم تقریبا یک عارضه ی مردانه می باشد هفتادوپنج درصد ازکل افراد مبتلا به اتیسم دارای مشکل ذهنی بوده و میزان نسبت مردان نسبت به زنان چهار به یک می باشد (روتر، ۱۹۷۸). اگر ضریب هوشی فرد مبتلا در دامنه ی طبیعی باشد (سندرم آسپرگر) این نسبت جنسیتی به نسبت نه به یک افزایش پیدا خواهد کرد. یافته ها نشان می دهد که ابتلا به اتیسم ارتباط قوی با جنسیت مرد دارد (سیمون بارون کوهن[۸]، ۱۹۹۹).

ناهنجاریهای ساختاری در سیستم عصبی:

سم یا عفونت ویروسی می تواند علت بروز اتیسم باشد. اختلالات خاص سیستم اعصاب مرکزی همراه با اتیسم نشان می دهد که اتیسم در دوران جنینی اتفاق می افتد. همراه با اتیسم ناهنجاریهایی در گوش اتفاق می افتد. دراین اختلال، ناهنجاری در دست یا پا مشاهده نمی کنیم. همانطور که می دانیم رشد گوش در روز بیست و چهارم حاملگی اتفاق می افتد در حالیکه رشد دست و پا در بیست و چهار هفتگی اتفاق می افتد بنابراین احتمال بروز اتیسم قبل از بیست وچهار هفتگی جنینی می باشد.

سرخجه

در کودکان مبتلا به این سندرم احتمال ابتلا به اتیسم افزایش می یابد. این ریسک فقط در دوران حاملگی وجود دارد و پس از آن احتمال ابتلا به اتیسم وجود ندارد.

عناصر فلزی:

در تعدادی از مطالعات مسمومیت مادر با جیوه پیش از زایمان به عنوان یکی از علل احتمالی اتیسم مطرح شده است و برخی از مطالعات دیگر به ارتباط احتمالی اتیسم و مسمومیت با جیوه نرسیده اند. تعدادی از محققان نیز پیشنهاد نموده اند که فلز آهن این کودکان هم بررسی گردد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

کرموزوم:

کرموزومهای مختلفی در بروز اختلالات طیف اتیسم نقش دارند و نقش کرموزوم های ۱۵ و ۱۷ بیشتر است. شواهد نشان می دهد که اتیسم می تواند یک عارضه ی چند کروموزومی باشد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

ژن:

حدود ۳۰ ژن شناخته شده است که در بروز اختلالات طیف اتیسم نقش دارد (مخصوصا ژن متیلشن پری موتور[۹]). مسلم است که اتیسم یک ساختار ژنی پیچیده دارد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

عوامل مربوط به والدین[۱۰]:

کمبود بسیار شدید ویتامینD[11] مادر در بروز عارضه ی اتیسم نقش دارد و اجتناب از نور خورشید می تواند مشکل ساز باشد. گروهی از محققان به این نتیجه رسیده اند که اتیسم ممکن است با هیجانهای طبیعی والدین مرتبط باشد و گروه دیگر عوامل آنتی تیروئیدی[۱۲] مسبب پایین بودن سطح تیروئید در والدین را در این اختلال موثر می دانند. مطالعه ی دیگر افزایش سن والدین را در این اختلال موثر می داند. عناصری که اختلالات خلقی و اضطراب را افزایش می دهند و والدینی که اختلالات نقص توجه و یادگیری دارند دارای ریسک بیشتر در داشتن فزند مبتلا به اتیسم هستند و لقاح مصنوعی[۱۳] به نظر ریسک ابتلا به اتیسم را کاهش می دهد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

عوارض سیستم اعصاب مرکزی:

یافته های مطالعات الکتروانسفالوگرافی[۱۴] نقص الیاف کورتیکوکورتیکال[۱۵] را در بروز این عارضه موثر می داند.

قشر پیشانی مغز

مناطق اربیتال[۱۶] و فرونتال[۱۷] مرتبط با آمیگدال[۱۸] وشکنج گیجگاهی فوقانی در کاهش قضاوت های اخلاقی که از خصوصیات اتیسم است نقش دارد. مطالعات دیگر نشان داده اند که ناتوانی در انجام برخی از فعالیت های روانشناختی با آسیب نواحی اربیتال و فرونتال مرتبط با آمیگدال و نواحی دورسولترال پری فرونتال[۱۹] و هیپوکامپ ارتباط دارد. محققان دیگر رشد ناهنجار مغزی مخصوصا در نواحی فرونتال را مرتبط با اختلالات طیف اتیسم می دانند. یافته های ام_آر_آی[۲۰] ناهنجاریهای نواحی فرونتال دو طرف، گیروس فوزیفرم[۲۱] و مخچه را با این اختلالات مرتبط می داند (جان هوگس، ۲۰۰۷).

هیپوکامپ- آمیگدال[۲۲]:

آمیگدال وهیپوکامپ همراه با ناحیه ی پری فرونتال در اختلالات طیف اتیسم ناهنجار هستند. در این اختلال آمیگدال در تنظیم دنیای درون فرد با محیط بیرونی عملکرد ضعیفی دارد. اختلال در ناقلهای سرتونرژیک[۲۳] هیپوکامپ منجر به تغییرات رفتاری می گردد. محققان گزارش نموده اند که در افراد اتیسم شکل هیپو کامپ متفاوت بوده و در سابیکلوم [۲۴] بدشکلی مشاهده می شود (جان هوگس، ۲۰۰۷).

نسبت ماده ی خاکستری به سفید:

در این افراد نسبت ماده ی خاکستری به سفید متفاوت بوده ودر اندازه ی مغز نیز تفاوت مشاهده می گردد. و به خاطرافزایش پراکندگی حجم ماده ی سفید مغز، آسیب های عملکردی در مهارتهای حرکتی مشاهده می شودکه این تغییر در اندازه و پراکندگی بعد از تولد به وجود می آید (جان هوگس، ۲۰۰۷).

سروتونین[۲۵]:

همانگونه که در بالا گفته شد کودکان اتیسم درناقلهای سروتوژنیک هیپوکامپ به کرتکس اختلال دارند. محققان دیگر تاکید نموده اند که کم فعالی سروتونرژیک مرکزی در افراد مبتلا به اختلالات طیف اتیسم مشاهده می شود که در پاتوفیزیولوژی اتیسم نقش دارد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

مینیکلومنس[۲۶]:

با توجه به کاهش عرض مینیکلومنس کورتکس در این بیماران می توانیم توانایی فوق العاده ی توجه متمرکز[۲۷] دربعضی از این بیماران را توضیح دهیم (جان هوگس ۲۰۰۷).

نورونهای آینه ای:

ابن نورونها هنگام حرکت و مشاهده ی حرکت افراد دیگر فعال می شوند.

اختلال عملکردی این نورونها در کودکان اتیسم می تواند مشکل تئوری ذهن در این کودکان را توضیح دهد

به این خاطر درک تفکر و احساس افراد دیگر در این مبتلایان مختل می شود.

بطور مثال نقص نورونهای آینه ای را در واگیری خمیازه مشاهده می نماییم این اتفاق یک پدیده ی عادی می باشد که در کودکان اتیسم به ندرت مشاهده می شود (جان هوگس، ۲۰۰۷).

اختلاف کلی[۲۸]:

در سلولهای پورکنژ مخچه افزایش جزیی در دکربوکسیلایزگلوتامیک اسید[۲۹] ام_آر_ ان_آ[۳۰] مشاهده می شود.

روی هسته های دندانه ای[۳۱] اثر بازدارنده دارد و تغییراتی را در رفتار های حرکتی شناختی به وجود می آورد.

به طورخلاصه ناهنجازیهای ساختاری در مغز شامل نواحی مخچه، سیتم لیمبیک، کرتکس تمپورال و فرونتال، جسم پینه ای و عقده های قاعده ای در افراد مبتلا به طیف اتیسم مشاهده می گردد (جان هوگس، ۲۰۰۷).

اختلالات سیستماتیک:

بیماران مبتلا به اختلالات طیف اتیسم اختلالات سیستماتیکی دارند که مهمترین آنها عبارت است از:

الف- اختلالات خود ایمنی

ب- عوامل رشدی و هورمونی

پ- اختلالات الکترولیتی

ج- فشارهای اکسایشی[۳۲]

ح- سطح بالای تستسترون

خ- موارد دیگر (جان هوگس، ۲۰۰۷).

[۱] – Folstein

[۲]- Rutter

[۳]-Wing

[۴]- Gould

[۵]- Yeates

[۶]– Brierley

[۷]– Bolton,

[۸] – Simon Baron-Cohen

[۹] – promotor methylation gene(MECP2)

[۱۰] – Parental conditions

[۱۱] – vitamin D

[۱۲] – anti-thyroid

[۱۳] – assisted conception

[۱۴]

[۱۵]

[۱۶]

[۱۷]

[۱۸]

[۱۹]

[۲۰] -MRI

[۲۱]

[۲۲]

[۲۳] – serotonergic

[۲۴] – subiculum

[۲۵]

[۲۶] – Minicolumns

[۲۷] – Focused attention

[۲۸]-Global deficiencies

[۲۹] – Glutamic acid decarboxylase

[۳۰] – MRNA

[۳۱] – Dentate nuclei

[۳۲] – Oxidative stress

علت شناسي اتيسم / اوتیسم
4٫9
درحال ارسال
امتیاز کاربر 0 (0 رای)
امتیاز نظرات 0 (0 امتیاز دهی)