علت شناسي اتيسم / اوتیسم

علت شناسي اتيسم / اوتیسم

در علت شناسي اتيسم / اوتیسم سه گروه عمده ي الف_ عوامل ارگانيک و بيولوژيک ب_ عوامل عصب روانشناسي کودکي و ج_ عوامل روانشناختي داریم.

الف_ علت شناسي اتيسم / اوتیسم با عوامل ارگانيک و بيولوژيک :

در دسته عوامل ارگانيک و بيولوژيک عوامل زير از اهميت بيشتري برخوردار هستند

1_ عوامل بيوشيميايي: در اين دسته از عوامل، سيستم ايمني بدن، واکسيناسيون، واکسن هاي سه گانه، مسموميت ها مانند مسموميت با فلزات سنگين مثل جيوه، دي اکسين، اختلالات ويتاميني/ معدني، غذا و ديگر آلرژيها بررسي مي شوند.

2_ عوامل مغزي: در اين دسته از علايم، آسيبهاي عملکردي وساختاري مغز مانند آنسفاليت نوزادي مورد مطالعه قرار مي گيرند.

3_ عوامل ژنتيکي

4_ عوامل مرتبط با ساير بيماريها

ب_ علت شناسي اتيسم / اوتیسم عوامل عصب روانشناسي کودکي

در مطالعه ي اين عوامل موارد زير مورد بررسي قرار مي گيرد.

1_ اختلالات ناشي از ضربه پيش و پس از تولد: در اين دسته سطوح بيش از حد کورتيزول عوامل محيطي مانند کمبود تحريک مناسب مورد بررسي قرار مي گيرد.

2- اتيسم واکنشي

3- اختلالات ناشي از ضربه نوزادي

ج_ علت شناسي اتيسم / اوتیسم عوامل روانشناختي:

اين دسته از عوامل به بررسي پردازش اطلاعات شناختي و روانپزشکي نوزاد/ سلامت ذهن پرداخته مي شود.

1- پردازش اطلاعات شناختي: در اين گروه از مطالعات به بررسي مشکلات درکي ،تئوري ذهن و حساسيت بيشاز حد پرداخته مي شود.

2- روانپزشکي نوزاد/ سلامت ذهن: در اين شاخه از مطالعات مشکلات عاطفي، پويايي خانواده، کودک درون، انزواء دفاعي و توقف (نقص ساختار دروني ذهن، گسست آغاز) و افسردگي شديد مادر مورد بررسي و مطالعه قرار مي گيرد.

در ادمه ي اين مطالعه به شرح و توصيف موارد مهم و مرتبط خواهيم پرداخت

 ژنتيک و اتيسم

شواهدي وجود دارد که نشان مي دهد اتيسم پايه هاي وراثتي دارد. اين شواهد عبارتند از:

اول: مطالعات نشان داده اند که بستگان درجه يک افراد مبتلا به اتيسم نسبت به سطوح مبناي جمعيت داراي ريسک بالاتر در ابتلا به اتيسم هستند (فلوستين[1] و روتر[2]، 1988). براي مثال احتمال ريسک اتيسم در جمعيت عادي يک دوهزاروپانصدم تا يکهزارم مي باشد (وينگ[3]، گولد[4]، ياتيس[5]، بريرلي[6]، 1979). در حاليکه اين ريسک در خواهران و برادران فرد مبتلا سه در صد مي باشد. براساس اين يافته ها احتمال ابتلا به اتيسم در بستگان درجه يک بالاتر بوده واين يافته ها علل وراثتي را نشان مي دهد.

مطالعه اتیسم در دوقلوها

دوم: مطالعات مربوط به دو قلوها نيز وجود علل ژنتيکي را ثابت مي کند. ميزان ابتلا به اتيسم در دوقلو هاي تک تخمکي شصت درصد مي باشد. درحاليکه ميزان شيوع در دوتخمکي ها بيش ازميزان خطر سايرخواهران وبرادران نيست (بولتن[7] و روتر 1990، فلوستين و روتر، 1988). محققان ديگر تفاوت بيشتري را در ميزان ابتلا تک تخمکي ها و دوتخمکي ها به اتيسم گزارش نموده اند. اين يافته ها فاکتور وراثتي در ميزان ابتلا به اتيسم را ثابت مي کنند.

اين بيماري در دوقلو هاي تک تخمکي شصت درصد و در دو قلو هاي دو تخمکي صفر درصد مي باشد. اما زماني که شيوع در اختلالات طيف اتيسم بررسي مي گردد نود و دو درصد شيوع را در دوقلوهاي تک تخمکي و ده درصد شيوع را در دوقلو هاي دو تخمکي مشاهده مي نماييم. با اين يافته ها در مي يابيم که اختلالات طيف اتيسم قطعا داراي علل ژنتيکي مي باشد.

اتيسم تقريبا يک عارضه ي مردانه مي باشد هفتادوپنج درصد ازکل افراد مبتلا به اتيسم داراي مشکل ذهني بوده و ميزان نسبت مردان نسبت به زنان چهار به يک مي باشد (روتر، 1978). اگر ضريب هوشي فرد مبتلا در دامنه ي طبيعي باشد (سندرم آسپرگر) اين نسبت جنسيتي به نسبت نه به يک افزايش پيدا خواهد کرد. يافته ها نشان مي دهد که ابتلا به اتيسم ارتباط قوي با جنسيت مرد دارد (سيمون بارون کوهن[8]، 1999).

ناهنجاريهاي ساختاري در سيستم عصبي:

سم يا عفونت ويروسي مي تواند علت بروز اتيسم باشد. اختلالات خاص سيستم اعصاب مرکزي همراه با اتيسم نشان مي دهد که اتيسم در دوران جنيني اتفاق مي افتد. همراه با اتيسم ناهنجاريهايي در گوش اتفاق مي افتد. دراين اختلال، ناهنجاري در دست يا پا مشاهده نمي کنيم. همانطور که مي دانيم رشد گوش در روز بيست و چهارم حاملگي اتفاق مي افتد در حاليکه رشد دست و پا در بيست و چهار هفتگي اتفاق مي افتد بنابراين احتمال بروز اتيسم قبل از بيست وچهار هفتگي جنيني مي باشد.

سرخجه

در کودکان مبتلا به اين سندرم احتمال ابتلا به اتيسم افزايش مي يابد. اين ريسک فقط در دوران حاملگي وجود دارد و پس از آن احتمال ابتلا به اتيسم وجود ندارد.

عناصر فلزي:

در تعدادي از مطالعات مسموميت مادر با جيوه پيش از زايمان به عنوان يکي از علل احتمالي اتيسم مطرح شده است و برخي از مطالعات ديگر به ارتباط احتمالي اتيسم و مسموميت با جيوه نرسيده اند. تعدادي از محققان نيز پيشنهاد نموده اند که فلز آهن اين کودکان هم بررسي گردد (جان هوگس، 2007).

کرموزوم:

کرموزومهاي مختلفي در بروز اختلالات طيف اتيسم نقش دارند و نقش کرموزوم هاي 15 و 17 بيشتر است. شواهد نشان مي دهد که اتيسم مي تواند يک عارضه ي چند کروموزومي باشد (جان هوگس، 2007).

ژن:

حدود 30 ژن شناخته شده است که در بروز اختلالات طيف اتيسم نقش دارد (مخصوصا ژن متيلشن پري موتور[9]). مسلم است که اتيسم يک ساختار ژني پيچيده دارد (جان هوگس، 2007).

عوامل مربوط به والدين[10]:

کمبود بسيار شديد ويتامينD[11] مادر در بروز عارضه ي اتيسم نقش دارد و اجتناب از نور خورشيد مي تواند مشکل ساز باشد. گروهي از محققان به اين نتيجه رسيده اند که اتيسم ممکن است با هيجانهاي طبيعي والدين مرتبط باشد و گروه ديگر عوامل آنتي تيروئيدي[12] مسبب پايين بودن سطح تيروئيد در والدين را در اين اختلال موثر مي دانند. مطالعه ي ديگر افزايش سن والدين را در اين اختلال موثر مي داند. عناصري که اختلالات خلقي و اضطراب را افزايش مي دهند و والديني که اختلالات نقص توجه و يادگيري دارند داراي ريسک بيشتر در داشتن فزند مبتلا به اتيسم هستند و لقاح مصنوعي[13] به نظر ريسک ابتلا به اتيسم را کاهش مي دهد (جان هوگس، 2007).

عوارض سيستم اعصاب مرکزي:

يافته هاي مطالعات الکتروانسفالوگرافي[14] نقص الياف کورتيکوکورتيکال[15] را در بروز اين عارضه موثر مي داند.

قشر پيشاني مغز

مناطق اربيتال[16] و فرونتال[17] مرتبط با آميگدال[18] وشکنج گيجگاهي فوقاني در کاهش قضاوت هاي اخلاقي که از خصوصيات اتيسم است نقش دارد. مطالعات ديگر نشان داده اند که ناتواني در انجام برخي از فعاليت هاي روانشناختي با آسيب نواحي اربيتال و فرونتال مرتبط با آميگدال و نواحي دورسولترال پري فرونتال[19] و هيپوکامپ ارتباط دارد. محققان ديگر رشد ناهنجار مغزي مخصوصا در نواحي فرونتال را مرتبط با اختلالات طيف اتيسم مي دانند. يافته هاي ام_آر_آي[20] ناهنجاريهاي نواحي فرونتال دو طرف، گيروس فوزيفرم[21] و مخچه را با اين اختلالات مرتبط مي داند (جان هوگس، 2007).

هيپوکامپ- آميگدال[22]:

آميگدال وهيپوکامپ همراه با ناحيه ي پري فرونتال در اختلالات طيف اتيسم ناهنجار هستند. در اين اختلال آميگدال در تنظيم دنياي درون فرد با محيط بيروني عملکرد ضعيفي دارد. اختلال در ناقلهاي سرتونرژيک[23] هيپوکامپ منجر به تغييرات رفتاري مي گردد. محققان گزارش نموده اند که در افراد اتيسم شکل هيپو کامپ متفاوت بوده و در سابيکلوم [24] بدشکلي مشاهده مي شود (جان هوگس، 2007).

نسبت ماده ي خاکستري به سفيد:

در اين افراد نسبت ماده ي خاکستري به سفيد متفاوت بوده ودر اندازه ي مغز نيز تفاوت مشاهده مي گردد. و به خاطرافزايش پراکندگي حجم ماده ي سفيد مغز، آسيب هاي عملکردي در مهارتهاي حرکتي مشاهده مي شودکه اين تغيير در اندازه و پراکندگي بعد از تولد به وجود مي آيد (جان هوگس، 2007).

سروتونين[25]:

همانگونه که در بالا گفته شد کودکان اتيسم درناقلهاي سروتوژنيک هيپوکامپ به کرتکس اختلال دارند. محققان ديگر تاکيد نموده اند که کم فعالي سروتونرژيک مرکزي در افراد مبتلا به اختلالات طيف اتيسم مشاهده مي شود که در پاتوفيزيولوژي اتيسم نقش دارد (جان هوگس، 2007).

مينيکلومنس[26]:

با توجه به کاهش عرض مينيکلومنس کورتکس در اين بيماران مي توانيم توانايي فوق العاده ي توجه متمرکز[27] دربعضي از اين بيماران را توضيح دهيم (جان هوگس 2007).

نورونهاي آينه اي:

ابن نورونها هنگام حرکت و مشاهده ي حرکت افراد ديگر فعال مي شوند.

اختلال عملکردي اين نورونها در کودکان اتيسم مي تواند مشکل تئوري ذهن در اين کودکان را توضيح دهد

به اين خاطر درک تفکر و احساس افراد ديگر در اين مبتلايان مختل مي شود.

بطور مثال نقص نورونهاي آينه اي را در واگيري خميازه مشاهده مي نماييم اين اتفاق يک پديده ي عادي مي باشد که در کودکان اتيسم به ندرت مشاهده مي شود (جان هوگس، 2007).

اختلاف کلي[28]:

در سلولهاي پورکنژ مخچه افزايش جزيي در دکربوکسيلايزگلوتاميک اسيد[29] ام_آر_ ان_آ[30] مشاهده مي شود.

روي هسته هاي دندانه اي[31] اثر بازدارنده دارد و تغييراتي را در رفتار هاي حرکتي شناختي به وجود مي آورد.

به طورخلاصه ناهنجازيهاي ساختاري در مغز شامل نواحي مخچه، سيتم ليمبيک، کرتکس تمپورال و فرونتال، جسم پينه اي و عقده هاي قاعده اي در افراد مبتلا به طيف اتيسم مشاهده مي گردد (جان هوگس، 2007).

اختلالات سيستماتيک:

بيماران مبتلا به اختلالات طيف اتيسم اختلالات سيستماتيکي دارند که مهمترين آنها عبارت است از:

الف- اختلالات خود ايمني

ب- عوامل رشدي و هورموني

پ- اختلالات الکتروليتي

ج- فشارهاي اکسايشي[32]

ح- سطح بالاي تستسترون

خ- موارد ديگر (جان هوگس، 2007).

[1] – Folstein

[2]– Rutter

[3]-Wing

[4]– Gould

[5]– Yeates

[6]– Brierley

[7]– Bolton,

[8] – Simon Baron-Cohen

[9] – promotor methylation gene(MECP2)

[10] – Parental conditions

[11] – vitamin D

[12] – anti-thyroid

[13] – assisted conception

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20] -MRI

[21]

[22]

[23] – serotonergic

[24] – subiculum

[25]

[26] – Minicolumns

[27] – Focused attention

[28]-Global deficiencies

[29] – Glutamic acid decarboxylase

[30] – MRNA

[31] – Dentate nuclei

[32] – Oxidative stress

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.